Chez l’homme, le stress peut être défini comme une perturbation réelle ou anticipée de l’homéostasie chez un individu (Ulrich-Lai & Herman, 2009). Le cerveau joue un rôle central dans l’expérience des événements stressants et la régulation du stress : il s’adapte au stress à la fois fonctionnellement et structurellement, et dicte la façon dont les individus font face au stress (McEwen & Gianaros, 2011).
Plus précisément, le stress psychologique entraîne l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), augmentant la libération de cortisol et coordonnant plusieurs processus physiologiques, notamment l’activation cardiovasculaire, le traitement émotionnel et la consolidation de la mémoire (Sapolsky et al., 2000).
En d’autres termes, plus un individu se sent stressé, plus son cerveau sécrète de cortisol (Gaab et al., 2005). Cet entrelacement apparent du stress et de la sécrétion de cortisol ouvre une fenêtre sur la relation entre les processus mentaux et physiques, et le dysfonctionnement potentiel de ces processus pouvant entraîner une altération de l’activité cérébrale.
Pour mieux comprendre cette relation, il est important de faire la distinction entre deux réponses spécifiques au stress. La première est la réponse au stress aigu, où les individus produisent des réponses d’adaptation à court terme basées sur l’évaluation de la menace perçue (Folkman et al., 1986). Par exemple, les individus peuvent montrer temporairement une activité hormonale accrue qui maximise le potentiel d’effort musculaire (Cannon, 1929).
Ces réponses d’adaptation sont obtenues grâce à des niveaux plus élevés de cortisol dans le cerveau : le cortisol aide le cerveau à libérer plus de neurotransmetteurs, permettant aux connexions neuronales de s’adapter (Groc et al., 2008), et augmente également le nombre de récepteurs de neurotransmetteurs (Popoli et al., 2012), rendant efficacement le cerveau plus efficace. Ce processus, qui redirige momentanément l’énergie du corps vers le cerveau et supprime d’autres fonctions telles que l’immunité, la réponse inflammatoire, la reproduction et la digestion, a été essentiel à la survie des mammifères (Boonstra, 2005).
Cependant, si le stress est constant, les effets à long terme peuvent être préjudiciables à la santé d’un individu (Schneiderman et al., 2005). Alors que le stress aigu est souvent causé par des facteurs topiques, comme être coincé dans un embouteillage ou devoir se rendre à l’hôpital, le stress chronique peut survenir avec très peu de provocation externe et être aggravé par des circonstances chroniques telles que de mauvaises conditions de vie (Jones et al ., 2001). Le cerveau n’est pas conçu pour gérer l’élévation persistante du cortisol causée par le stress chronique, qui peut être extrêmement nocif (Tsigos, & Chrousos, 2002; Jankord & Herman, 2008).
En effet, certains neurotransmetteurs tels que le glutamate sont utiles en petites quantités, mais neurotoxiques en plus grandes quantités (Choi, 1988). Les cellules gliales, qui fournissent un soutien et une protection aux neurones (Jessen & Mirsky, 1980), recyclent généralement ces neurotransmetteurs, mais les niveaux plus élevés de neurotransmetteurs peuvent devenir ingérables à long terme (Rodríguez & Ortega, 2017).
Cet excès de neurotransmetteurs peut à son tour augmenter le risque d’ulcères, d’accidents vasculaires cérébraux et de maladies mentales (Sapolsky, 2004). De plus, l’augmentation du nombre de récepteurs de neurotransmetteurs peut entraîner des modifications néfastes de la structure des neurones, telles que le rétrécissement de la dentrite (McEwen et al., 2016).
Les réponses au stress aigu montrent comment les stress psychologiques affectent les fonctions biologiques, et les réponses au stress chronique mettent en évidence certains des dysfonctionnements que le stress peut provoquer dans l’activité cérébrale. Malgré ces preuves, nos connaissances sur le cortisol et son impact sur le cerveau sont encore assez limitées. Par exemple, la réponse au stress aigu peut également être dysfonctionnelle : outre la réaction traditionnelle de lutte-fuite-gel au stress (Maack et al., 2015), les chercheurs ont identifié une réponse supplémentaire faible, spécifique à l’Homo Sapiens face à une menace perçue. comme incontournable et plus visible chez les personnes souffrant de phobie spécifique au type de blessure par injection de sang (Bracha, 2004).
Une autre méta-analyse récente a révélé qu’une grande partie de la variabilité de l’activation de l’axe HPA peut être attribuée aux caractéristiques personnelles d’un individu ou aux spécificités du facteur de stress (Miller et al., 2007). En plus de montrer que la détresse subjective joue un rôle important dans l’activité HPA, l’étude met en évidence des cas qui pourraient faire l’objet de recherches plus approfondies afin de mieux comprendre la relation complexe entre le stress psychologique et les dysfonctionnements physiologiques du cerveau, tels qu’une activation plus faible de l’axe HPA chez les personnes atteintes de post – trouble de stress traumatique.
Cette connaissance limitée que nous avons du cortisol est mieux illustrée par l’absence actuelle de médicaments pour influencer directement ses niveaux : le cortisol est une future cible pour les processus thérapeutiques, et la neurotransmission modulatrice en physiopathologie un domaine prioritaire de recherche en psychiatrie (Stephan et al., 2016 ). Bien que des recherches soient en cours, les processus psychologiques peuvent demeurer un élément important de la prévention et de l’intervention (Gaab et al., 2005).
Références:
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