Les neurones pyramidaux sont le principal type de cellules du cortex cérébral; ils sont constitués d’un corps cellulaire appelé soma, d’un seul axone, d’une dendrite apicale, de multiples dendrites basales et d’épines dendritiques (Megias et al., 2001). Les épines dendritiques sont de petites saillies neuronales s’élevant des dendrites d’un neurone ; ils reçoivent généralement une entrée excitatrice d’un seul axone, formant une synapse (Nimchinsky et al., 2002). Ils sont constitués d’un cou fin et d’une tête bulbeuse.
La tête en particulier reçoit des informations traversant la fente synaptique sous forme de messagers chimiques grâce à ses récepteurs au glutamate localisés sur la densité postsynaptique au sein de la tête vertébrale (Alvarez & Sabatini, 2007).
Ils ont été découverts pour la première fois en 1888 par le neuroscientifique et pathologiste Santiago Ramón y Cajal, qui a émis l’hypothèse de leur rôle dans l’augmentation de la surface de chaque neurone, multipliant ainsi le nombre de connexions possibles entre neurones (DeFelipe, 2015 ; Yuste, 2015).
La recherche a montré le rôle important que jouent les épines dendritiques dans le maintien des fonctions cérébrales normales, et en particulier l’apprentissage et la mémoire. Par exemple, une étude où des souris ont été entraînées à effectuer une tâche motrice a montré une réorganisation rapide mais durable au niveau de la colonne vertébrale dendritique, suggérant que l’organisation et la stabilisation de ces nouvelles connexions neuronales est le fondement d’une mémoire motrice durable (Xu et al ., 2009). D’autres études suggèrent que le nombre, la stabilité et la taille des épines dendritiques sont au cœur de l’acquisition fonctionnelle de nouveaux comportements dans le cerveau juvénile (Roberts et al., 2010).
Le rôle des épines dendritiques est en effet le plus visible au début du développement cérébral. Tout au long des premières années d’un individu, des épines dendritiques ont été observées poussant à partir de branches dendritiques et explorant le neuropile voisin pour un partenaire présynaptique avec lequel se connecter, formant ainsi les réseaux de neurones dans le cerveau (García-López et al., 2010), la structure principale par laquelle l’information est codée et transportée dans le cerveau. Cette association intime avec la transmission synaptique soutient le rôle critique des épines dendritiques (Koch & Zador, 1993).
Compte tenu du rôle essentiel des épines dendritiques dans le maintien des fonctions cérébrales normales, on pense que la pathologie des épines dendritiques est importante pour de nombreux troubles neuropsychiatriques. La schizophrénie en particulier semble être affectée par la pathologie de la colonne vertébrale dendritique, avec au moins deux sources de preuves à l’appui de cette théorie.
La première ligne de preuves consiste en plusieurs études post-mortem révélant un nombre anormal d’épines dendritiques chez les individus souffrant de schizophrénie par rapport aux individus témoins. Une étude a comparé la densité des épines dendritiques dans les neurones pyramidaux corticaux préfrontaux chez 15 sujets schizophrènes et 15 sujets psychiatriques non schizophrènes ; il a trouvé un effet significatif du diagnostic sur la densité de la colonne vertébrale dendritique, avec une densité de colonne vertébrale dendritique plus faible sur les cellules pyramidales de la couche 3 du cortex préfrontal dorsolatéral chez les sujets schizophrènes (Glantz & Lewis, 2000).
Une deuxième ligne de preuves à l’appui de la théorie de la pathologie de la colonne vertébrale dendritique comme élément central de la schizophrénie est in vivo études. Par exemple, les chercheurs ont acquis à plusieurs reprises des images de résonance magnétique haute résolution (IRM) de 12 adolescents schizophrènes et 12 adolescents en bonne santé sur une période de 5 ans, exactement aux mêmes âges et intervalles et en utilisant le même scanner ; l’étude a trouvé une perte progressive de matière grise chez les sujets schizophrènes, qui a commencé dans les zones d’association pariétales et s’est propagée aux zones pariétales, motrices, temporales et préfrontales au fur et à mesure de la progression de la maladie (Thompson et al., 2001).
La recherche suggère que le principal contributeur à ces volumes de matière grise corticale plus petits est une perte de densité de la colonne vertébrale dendritique (Glausier, 2013). De plus, plusieurs études expérimentales montrent que les déficits des épines dendritiques sont associés à des troubles de la sociabilité, du traitement sensori-moteur, de la mémoire de travail et de l’attention, suggérant que de faibles densités d’épines dendritiques peuvent contribuer aux caractéristiques cliniques de la schizophrénie (Liston et al, 2006; Hains et al., 2009).
Bien qu’il existe de solides preuves à l’appui qu’une densité aberrante de la colonne vertébrale dendritique entraînant une altération du réseau neuronal est un facteur fondamental dans l’apparition et la progression des symptômes de la schizophrénie, l’étiologie globale de la schizophrénie est encore mal comprise. En particulier, il a été découvert qu’un certain nombre de facteurs génétiques associés à la schizophrénie codent pour des protéines qui peuvent être trouvées au niveau synaptique (Owen et al., 2005), avec 108 variantes génétiques communes qui ont été liées à la schizophrénie (Ripke et al., 2014).
En plus de ces facteurs génétiques nébuleux, un certain nombre de facteurs environnementaux semblent être impliqués (Morgan & Fisher, 2007). Afin de développer des traitements qui peuvent inverser ou arrêter les symptômes schizophréniques, il sera essentiel de comprendre et de traiter tous ces facteurs.
Références:
Alvarez, VA, & Sabatini, BL (2007). Plasticité anatomique et physiologique des épines dendritiques. Annu. Rév. Neurosci., 3079-97.
En ligneDe Felipe, J. (2015). L’histoire de la colonne vertébrale dendritique: un processus de découverte intrigant. Frontières en neuroanatomie, 914.
García-López, P., García-Marin, V., & Freire, M. (2010). Épines dendritiques et développement: vers un modèle unificateur de spinogenèse – une revue actuelle des diapositives et dessins histologiques de Cajal. Plasticité neuronale, 2010.
Glantz, LA, & Lewis, DA (2000). Diminution de la densité de la colonne vertébrale dendritique sur les neurones pyramidaux corticaux préfrontaux dans la schizophrénie. Archives de psychiatrie générale, 57(1), 65-73.
Glausier, JR, & Lewis, DA (2013). Pathologie de la colonne vertébrale dendritique dans la schizophrénie. Neurosciences, 25190-107.
Hains, AB, Vu, MAT, Maciejewski, PK, van Dyck, CH, Gottron, M., & Arnsten, AF (2009). L’inhibition de la signalisation de la protéine kinase C protège les épines dendritiques du cortex préfrontal et la cognition des effets du stress chronique. Actes de l’Académie nationale des sciences.
Koch, C., & Zador, A. (1993). La fonction des épines dendritiques : dispositifs au service du calcul biochimique plutôt qu’électrique. Journal des neurosciences, 13413-413.
Liston, C., Miller, MM, Goldwater, DS, Radley, JJ, Rocher, AB, Hof, PR, … & McEwen, BS (2006). Les altérations induites par le stress dans la morphologie dendritique corticale préfrontale prédisent des déficiences sélectives dans le changement d’ensemble attentionnel perceptif. Journal des neurosciences, 26(30), 7870-7874.
Megias, M., Emri, ZS, Freund, TF et Gulyas, AI (2001). Nombre total et distribution des synapses inhibitrices et excitatrices sur les cellules pyramidales CA1 de l’hippocampe. Neurosciences, 102(3), 527-540.
Morgan, C., & Fisher, H. (2007). Environnement et schizophrénie : facteurs environnementaux dans la schizophrénie : traumatisme de l’enfance – une revue critique. Bulletin sur la schizophrénie, 33(1), 3-10.
Owen, MJ, O’donovan, MC et Harrison, PJ (2005). Schizophrénie : une maladie génétique de la synapse ?.
Ripke, S., Neale, BM, Corvin, A., Walters, JT, Farh, KH, Holmans, PA, … & Pers, TH (2014). Aperçus biologiques de 108 locus génétiques associés à la schizophrénie. La nature, 511(7510), 421.
Roberts, TF, Tschida, KA, Klein, ME et Mooney, R. (2010). Stabilisation rapide de la colonne vertébrale et amélioration synaptique au début de l’apprentissage comportemental. La nature, 463(7283), 948.
Thompson, PM, Vidal, C., Giedd, JN, Gochman, P., Blumenthal, J., Nicolson, R., … & Rapoport, JL (2001). La cartographie des changements cérébraux chez les adolescents révèle une vague dynamique de perte accélérée de matière grise dans la schizophrénie très précoce.Actes de l’Académie nationale des sciences, 98(20), 11650-11655.
Nimchinsky, EA, Sabatini, BL et Svoboda, K. (2002). Structure et fonction des épines dendritiques. Revue annuelle de physiologie, 64(1), 313-353.
Xu, T., Yu, X., Perlik, AJ, Tobin, WF, Zweig, JA, Tennant, K. et Zuo, Y. (2009). Formation rapide et stabilisation sélective des synapses pour des mémoires motrices durables. La nature, 462(7275), 915.
En ligneYuste, R. (2015). La découverte des épines dendritiques par Cajal. Frontières en neuroanatomie, 918.
Vous avez atteint la fin de l’article. Si vous avez appris une chose ou deux, vous pouvez en recevoir une nouvelle dans votre boîte de réception chaque semaine. Maker Mind est un bulletin hebdomadaire contenant des informations scientifiques sur la créativité, la productivité consciente, une meilleure réflexion et l’apprentissage tout au long de la vie.
En tant que travailleur du savoir, votre cerveau est votre outil le plus important. Travaillez plus intelligemment et plus heureux en rejoignant une communauté d’autres esprits curieux qui veulent atteindre leurs objectifs sans sacrifier leur santé mentale. Vous recevrez également un guide avec 30 modèles mentaux pour tirer le meilleur parti de votre esprit !